Living cells adapt and respond actively to the mechanical properties of their environment. In addition to biochemical mechanotransduction, evidence exists for a myosin-dependent purely mechanical sensitivity to the stiffness of the surroundings at the scale of the whole cell. Using a minimal model of the dynamics of actomyosin cortex, we show that the interplay of myosin power strokes with the rapidly remodeling actin network results in a regulation of force and cell shape that adapts to the stiffness of the environment. Instantaneous changes of the environment stiffness are found to trigger an intrinsic mechanical response of the actomyosin cortex. Cortical retrograde flow resulting from actin polymerization at the edges is shown to be modulated by the stress resulting from myosin contractility, which in turn, regulates the cell length in a force-dependent manner. The model describes the maximum force that cells can exert and the maximum speed at which they can contract, which are measured experimentally. These limiting cases are found to be associated with energy dissipation phenomena, which are of the same nature as those taking place during the contraction of a whole muscle. This similarity explains the fact that single nonmuscle cell and whole-muscle contraction both follow a Hill-like force–velocity relationship. ; Parmi les nombreuses énigmes posées par les cellules vivantes, leurcapacité à se déplacer et à changer de forme a attiré notre attention entant que physiciens. Une double approche de modélisation et d'expériencesnous conduit à expliquer deux observations troublantes : premièrement, lacellule adapte l'intensité des forces avec lesquelles elle tire sur sonenvironnement selon la rigidité de celui-ci. Et deuxièmement, pendantqu'une cellule progresse dans une direction en développant uneprotrusion, son squelette interne s'écoule en fait dans l'autre direction,dans un mouvement apparemment contre-productif, appelé écoulementrétrograde. Nous montrons que ces deux phénomènes émanent d'une mêmepropriété paradoxale du squelette interne de la cellule, qui est fait defilaments d'actine assemblés en un réseau. Cet assemblage est bâtipar des liens dont la durée de vie est très courte, ce qui en fait enréalité un liquide qui va lentement s'écouler. À première vue, cela paraîtincompatible avec l'observation, puisque la forme d'un liquide est dictéepar son environnement, alors que les cellules déforment activement leurmilieu. Cependant, parmi les liens formant le réseau d'actine se trouventdes moteurs moléculaires, appelés myosines, capables de tirer sur lesfilaments d'actine et ainsi d'engendrer un écoulement de l'intérieur. Nousmontrons que c'est l'interaction de ces myosines avec la rigidité del'extérieur qui détermine la forme que la cellule prendra. Cela impliqueune consommation continuelle d'énergie par les myosines même lorsque lacellule est globalement immobile, mais nous montrons que ce fonctionnementdote le squelette cellulaire de deux avantages cruciaux : l'agilité d'unliquide pour s'adapter et accomplir les multiples rôles physiologiques dela cellule, et simultanément la résistance d'un solide élastique qui répondinstantanément à des sollicitations mécaniques.