Nas últimas décadas os estrogénios têm sido considerados hormonas masculinas, desempenhando um papel importante no controlo das funções reprodutivas masculinas. Contudo, o efeito dos estrogénios na regulação das funções testiculares ainda não está completamente abordado. As ações estrogénicas nos tecidos alvo, entre eles o testículo, são mediadas por interações hormonais com os recetores de estrogénios (ER e ER) clássicos e também através do recetor membranar associado à proteína-G (GPR30/GPER). Por fim, os estrogénios alteram a rede de expressão dos genes nas células e nos tecidos, modulando o seu funcionamento. A fertilidade masculina assenta numa espermatogénese bem sucedida, a qual é dependente do suporte das células de Sertoli (SCs), as células somáticas presentes nos túbulos seminíferos (SeT). A apoptose é o evento chave que mantem o ratio apropriado entre as células germinativas e as SCs e desta forma é crucial para manter a qualidade e quantidade do processo espermatogénico. Tem sido sugerido que as SCs desempenham um papel crucial no controlo do destino das células germinativas através da secreção de fatores de sobrevivência/morte, que atuam nos recetores nas células germinativas. Esses incluem o fator de sobrevivência Desert Hedgehog (Dhh), o Stem Cell Factor (SCF) e o seu receptor (c-kit), assim como os fatores de morte Fas Ligando (FasL) e o seu recetor (FasR). Tem sido demonstrado que os estrogénios regulam a expressão do Dhh, SCF, c-kit, FasL e FasR em diversos tecidos. Portanto colocou-se a hipótese de que os estrogénios podem influenciar a sobrevivência ou morte das células testiculares através do controlo da expressão dos referidos genes. Neste trabalho, SeT e SCs de rato foram colocados em cultura na presença ou ausência de 100nM de 17β-estradiol (E2), e a expressão dos fatores acima-citados foi estuda através das técnicas de Real-Time PCR e Western Blot. Além disso, para elucidar qual o mecanismo molecular pelo qual o efeito dos estrogénios é conseguido, SCs foram colocadas em cultura na presença de 100 nM E2 ou 100nM de agonistas específicos para cada um dos recetores: G1, DPN e PPT, respetivamente, agonistas para o GPER, ERα e ERβ. O E2 diminuiu a expressão do c-kit enquanto por sua vez expressão do seu ligando SCF aumentou. Não houve diferenças na expressão do Dhh entre os diferentes grupos experimentais. A expressão do SCF e do FasL nas SCs foi muito aumentada pela estimulação com G1 indicando o envolvimento do GPER. Os nossos resultados demonstram que a estimulação com estrogénios pode moldar a apoptose das células germinativas tanto de uma forma directa como através da alteração da comunicação entre as SCs e as células germinativas, podendo isto ter um profundo impacto na fertilidade masculina em especial nos casos de hiperesteroidismo.